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Méthode et auteurs
Le Dr Zhi Chen et ses coauteurs du département d’ophtalmologie et des sciences visuelles de l’hôpital Eye Ear Nose and Throat de l’université Fudan, à Shanghai, en Chine, ont indiqué que l’ajout d’un traitement à l’atropine pendant deux ans chez les patients qui portaient des lentilles d’orthokératologie n’a pas eu d’effet plus positif sur l’arrêt de l’allongement de la longueur axiale par rapport à l’utilisation de lentilles d’orthokératologie seules.
Les chercheurs sont parvenus à cette conclusion après une analyse rétrospective de l’état de la longueur axiale de 73 yeux de 73 patients qui ont porté des lentilles orthokératologiques pendant 3 ans.
Au cours de la première année pendant laquelle les patients ont porté les lentilles, l’allongement axial était de 0,30 mm ou plus chez tous les patients.
À ce moment-là, les patients ont été divisés en deux groupes : 37 ont été traités avec les lentilles et de l’atropine à une dose de 0,01 % instillée chaque nuit et 36 ont continué à porter les lentilles seules. Les patients ont poursuivi ces traitements pendant 2 ans.
Les chercheurs ont comparé l’allongement axial au fil du temps dans les deux groupes.
Comparaison des groupes
Les auteurs ont constaté que dans le groupe traité avec des lentilles et de l’atropine, les valeurs moyennes respectives d’allongement axial étaient de 0,47 ± 0,15, 0,21 ± 0,15 et 0,23 ± 0,13 mm au cours des années 1, 2 et 3 ; les valeurs respectives dans le groupe traité avec des lentilles seules étaient de 0,41 ± 0,09, 0,30 ± 0,11 et 0,20 ± 0,13 mm.
L’allongement axial cumulé sur 3 ans pour les deux groupes était pratiquement le même et la variation globale de la longueur axiale ne différait pas significativement (P = 0,262) entre les groupes.
Les chercheurs ont également constaté que l’erreur de réfraction myopique de base avait un impact significatif (P < 0,001) sur l’allongement axial sur 3 ans. Les paramètres de base, l’âge, la conception des lentilles et le traitement n’ont pas eu d’impact significatif sur l’allongement de la longueur axiale.
Les auteurs ont conclu que l’instillation d’atropine 0,01 % chez les patients présentant une progression rapide de la myopie et ne répondant pas bien à l’utilisation de lentilles orthokératologiques n’a pas modifié de manière significative le résultat de l’allongement axial sur 3 ans par rapport à l’utilisation de lentilles orthokératologiques seules.
Rappel sur l’atropine
L’atropine est un antagoniste non sélectif des récepteurs muscariniques. L’atropine stimulerait la biosynthèse de la matrice extracellulaire (MEC) dans les cellules fibroblastes sclérales, épaississant ainsi le tissu scléral et réduisant son élasticité et sa tendance à l’élongation. En outre, l’atropine peut diminuer la biosynthèse de l’ECM dans d’autres tissus tels que les fibroblastes choroïdiens, améliorant ainsi la perfusion sanguine sclérale à travers la choroïde, en raison d’une plus grande perméabilité de son ECM et ralentissant la progression de la myopie.
Des études menées sur des poulets ont également démontré que l’atropine augmente la libération du neurotransmetteur dopamine dans l’espace extracellulaire et le vitré, ce qui peut annuler un signal rétinien présumé qui contrôle la croissance de l’œil et, par ce biais, la myopie. En outre, il a été démontré que la dopamine pouvait agir directement sur la cornée, car une certaine activité des récepteurs dopaminergiques est située dans les cornées des lapins et des bovins. Ainsi, le site primaire d’action de l’atropine est controversé ; certains auteurs ont même émis l’hypothèse que l’atropine à 0,01 % pouvait agir principalement sur la cornée.
Interprétation
Dans le cas où un traitement d’orthokératologie pour gérer l’évolution de la myopie ne fonctionne pas comme on le souhaiterait, il semble raisonnable de penser que l’ajout de l’atropine à une concentration de 0.01% n’est pas suffisant. Une concentration plus elevée à 0.02%, comme peuvent le suggérer de plus en plus de cliniciens est envisageable ou bien un changement radical de traitement avec des lentilles souples ou verres ophtalmiques pour la gestion de la myopie évolutive.
Bref quelque soit le traitement employé pour freiner l’évolution de la myopie, il est indispensable d’effectuer un suivi régulier de son évolution et la comparer avec une évolution moyenne selon l’age pour pouvoir réagir en cas d’inaction.
Références :
1. Chen Z, Zhou J, Xue F, Qu X, Zhou X. Two-year add-on effect of using low concentration atropine in poor responders of orthokeratology in myopic children. Br J Ophthalmol. Published online July 21, 2022; http://dx.doi.org/10.1136/bjophthalmol-2020-317980
2. Cristaldi M, Olivieri M, Pezzino S, et al. Atropine differentially modulates ECM production by ocular fibroblasts, and its ocular surface toxicity is blunted by colostrum. Biomedicines 2020; 8: 78.
3. Schwahn HN, Kaymak H and Schaeffel F. Effects of atropine on refractive development, dopamine release, and slow retinal potentials in the chick. Vis Neurosci 2000; 17:165–176.
4. Cavallotti C, Pescosolido N, Artico M, et al. Localization of dopamine receptors in the rabbit cornea. Cornea 1999;18: 721–728.
5. Grüb M, Mielke J, Rohrbach M, et al. Dopamine receptors of the corneal epithelium and endothelium in German. Klin Monbl Augenheilkd 2012; 229: 822–825.
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